Роль в метаболизме

У всех позвоночных и некоторых беспозвоночных креатин образуется из креатинфосфата ферментом креатинкиназой. Наличие такого энергетического запаса сохраняет уровень АТФ/АДФ на достаточном уровне в тех клетках, где необходимы высокие концентрации АТФ. Высокоэнергетические фосфатные запасы в клетках находятся в форме фосфокреатина или фосфоаргинина. Фосфокреатинкиназная система работает в клетке как внутриклеточная система передачи энергии от тех мест, где энергия запасается в виде АТФ (митохондрия и реакции гликолиза в цитоплазме) к тем местам, где требуется энергия (миофибриллы в случае мышечного сокращения, саркоплазматический ретикулум, для накачивания ионов кальция и во многих других местах). Кофеин не разрушает молекулы креатина. Но отчасти они действуют противоположно друг другу — креатин накапливает жидкость в организме, создавая эффект гипергидратированной клетки, а кофеин действует как мочегонное, и при должной порции препятствует этому эффекту.[1][2][3][4][5]

Кроме регенерации молекул АТФ также известно, что фосфат креатина нейтрализует кислоты, которые образуются во время выполнения упражнения и снижают pH крови, что вызывает усталость мышц. Также креатин активирует гликолиз. Побочных эффектов кроме увеличения общей массы тела не обнаружено (есть мнение, что креатин способствует синтезу мышечных белков).

Изучение молекулярного механизма нарушения сократимости сердца при инфаркте миокарда привело к выводам, не укладывающимся в общепринятые представления об энергетическом обмене сердца. В результате научных исследований выяснилось, что одним из неизвестных ранее регуляторов силы сокращения сердечной мышцы является креатин. Это открытие было сделано Е.И. Чазовым и внесено в Государственный реестр научных открытий СССР под № 187 с приоритетом от 6 ноября 1973